 |
| Insuficiência renal aguda |
A bilirrubina dos pacientes estava em 0,9; o nível de Aspartato aminotransferase estava em 79, enquanto a Alanina aminotransferase estava em 46; os triglicerídeos estavam em 128; a lipoproteína de baixa densidade era de 84 mg / dL e a lipoproteína de alta densidade era de 28 mg / dL. Para descartar a possibilidade de problemas na tireoide, o T4 foi medido e estava em 128. Seu hemograma era 26,4 e o nível de neutrófilos era 83.
Diagnóstico de Enfermagem
Possível insuficiência renal aguda causada por infecção do trato urinário manifestada por altos níveis de uréia, creatinina, sódio, cloreto e magnésio.
Possível insuficiência renal aguda devido a lesão hepática indicada por níveis elevados de glicose, Aspartato aminotransferase e Alanina aminotransferase.
Planejamento Colaborativo
Eliminação da infecção do trato urinário Reversão da insuficiência renal aguda, como evidenciado pela eliminação da infecção do trato urinário, redução dos níveis de nitrogênio da uréia (BUN) e creatinina e redução dos níveis de sódio, cloreto e magnésio. Funcionamento normal do fígado, como evidenciado por níveis reduzidos de glicose, Aspartato aminotransferase e Alanina aminotransferase.
Intervenções de enfermagem colaborativas Realize hemofiltração até que os rins retornem à função normal. Coloque o paciente em antibióticos para limpar a infecção do trato urinário. Ensine ao paciente as mudanças necessárias na dieta para garantir o equilíbrio eletrolítico.
Gerenciar os altos níveis de glicose
Significado dos resultados laboratoriais O nível de glicose dos pacientes é de 198 mg / dL. A faixa normal de glicose após o jejum é de 70 - 110 mg / dL. Isso é indicativo de possível diabetes mellitus que pode ocorrer devido a insuficiência hepática (Levy et al., 1996).
Os níveis de magnésio também foram elevados em 2,2 mEq / L. Isso difere da faixa normal de magnésio, que é de 1,5 - 2,0 mEq / L. O paciente também apresentava níveis elevados de cloreto de 117mEq / L, que diferiam da faixa normal de 98 - 106 mEq / L. Os níveis de potássio dos pacientes também foram elevados em 5,4 mEq / L. Os níveis normais de potássio devem estar em 3,5 - 5,0 mEq / L. Este foi um fator predisponente para batimentos cardíacos irregulares. Esses altos níveis de eletrólitos eram indicativos de um problema renal, porque o rim é responsável pelo equilíbrio eletrolítico (Star, 1998).
Os níveis de uréia e creatinina são geralmente indicativos da taxa de filtração glomerular. Os níveis de nitrogênio da uréia (BUN) em um paciente com função renal normal devem estar entre 7 e 18 mg / dL. Os níveis de uréia e nitrogênio dos pacientes eram muito altos em 33 mg / dL. Demonstrou-se que os testes de BUN são variáveis com base na ingestão de proteínas exógenas e com o catabolismo de proteínas endógenas, mesmo em pacientes saudáveis (Mendel & Chertow, 1997). Como resultado, o teste de creatinina é recomendado para suspeita de insuficiência renal. Os níveis de Creatinie foram obtidos. O paciente apresentava níveis de creatinina de 1,23 mg / dL.
Isso foi significativamente maior do que os intervalos saudáveis de 0,5 a 1,0 mg / dL. A pressão de dióxido de carbono em um paciente saudável varia entre 35 - 45 mm Hg. O paciente apresentava CO2 a 21 mm Hg. Essa pressão baixa de dióxido de carbono era indicativa de ventilação excessiva. Isso pode ser causado por excesso de trabalho nos pulmões, a fim de compensar um distúrbio metabólico (Mendel & Chertow, 1997).
Para testar problemas hepáticos, foram medidos os níveis de aspartato aminotransferase. Ele tinha um nível de aspartato aminotransferase de 79 unidades / L. Isso foi mais elevado do que os intervalos normais de 5 a 40 unidades por litro de soro. Seu nível de alanina aminotransferase estava em 46 unidades / L. Os intervalos normais para a Alanina aminotransferase são de 1 a 21 unidades / L. Altos níveis de Aspartato aminotransferase e Alanina aminotransferase são indicativos de diabetes mellitus como resultado de danos no fígado.
A lipoproteína de alta densidade deve estar em 60 mg / dL e acima (Abuelo, 1999). O paciente apresentava lipoproteína de alta densidade de 28 mg / dL. Esses níveis indicaram que o paciente apresentava alto risco de doença cardíaca. O nível de tiroxina, que deveria variar entre 4,6-12 ug / dl, foi de 12,8 ug / dl, o que excluiu o hipotireoidismo como a causa do aumento da ALT e da AST.
O hemograma dos pacientes foi de 26,4. O aumento de glóbulos brancos indica uma resposta à infecção do trato urinário. A contagem de glóbulos brancos em pacientes saudáveis deve estar entre 4,4-10,8 x 109 / L. O paciente apresentava uma contagem de células brancas do sangue de 26,4 x 109 / L. Isso indicou infecção aguda e, como resultado, crescimento neoplásico dos glóbulos brancos. O nível de neutrófilos estava em 83. A faixa normal de neutrófilos está entre 2,0 - 8,0 x 10,09 / L. Acima de 75%, o nível de neutrófilos é considerado elevado. A contagem elevada de neutrófilos foi sugestiva de infecção (Knoll et al., 2001)
Dieta recomendada
Uma vez que o nível de eletrólito é restaurado, o paciente deve fazer uma dieta com líquidos restritos para evitar o acúmulo de líquidos, o que pode causar rins sobrecarregados e impedir a cicatrização. A baixa ingestão de sal impedirá a retenção de líquidos. Para evitar batimentos cardíacos irregulares e fraqueza muscular, o paciente deve evitar excesso de potássio na dieta. Além disso, o paciente deve regular os níveis de fósforo para evitar a descalcificação dos ossos (Thadhani et al., 1999). Para manter os altos níveis de glicose, o paciente deve manter uma dieta baixa em açúcar.
Tratamento
O paciente deve iniciar o tratamento com antibióticos para limpar a infecção do trato urinário. Estes não devem desencadear insuficiência renal (Knoll et al., 2001). Fluidos perdidos devem ser substituídos para verificação e análise de urina de rotina conduzida para verificar se a função renal será restaurada ao normal (Andreucci & Federico, 2001). Isso restabelecerá o equilíbrio eletrolítico. A hemofiltração deve ser usada para controlar a insuficiência renal aguda (Shusterman et al., 1997).
REFERÊNCIAS
Abuelo JG (1999). Diagnosticando causas vasculares de insuficiência renal aguda. Ann Intern Med, 123: 600–614.
Andreucci, M., Federico, S. e Andreucci, VE (2001). ”Edema and Insuficiência Renal Aguda.” Seminários em Nefrologia, 21: 251-6.
Knoll, T., Schult, S., Birck, R., Braun, C., Michel, MS, Bross, S., Juenemann, KP, Kirchengast, M. e Rohmeiss, P. (2001). "A administração terapêutica de um antagonista dos receptores da endotelina-A após insuficiência renal isquêmica aguda melhora a recuperação da função renal, dependente da dose". Journal of Cardiovascular Pharmacology, 37: 483-8.
Levy EM, Viscoli CM, Horwitz RI. (1996). O efeito da insuficiência renal aguda na mortalidade. JAMA, 275: 1489-1494.
Mendel JA, Chertow GM (1997). Uma abordagem prática da insuficiência renal aguda.Med Clin North Am, 81: 730–748.
Shusterman N, Strom BL e Murray TG (1997). Fatores de risco e resultado de insuficiência renal aguda adquirida em hospital. Am J Med, 83: 63–71.
Estrela A. Robert. (1998). Tratamento de insuficiência renal aguda. Kidney Int, 54 (6): 1816-31.
Thadhani R, Pascual M, Bonventre J. (1999): Insuficiência renal aguda. New Engl J Med. 334: 1442-1460.
Nenhum comentário:
Postar um comentário